رادیکالهای آزاد آنقدرها هم بد نیستند: نقش رادیکالهای آزاد در جلوگیری از چاقی

چاقی در جهان با روند هشدار دهنده ای رو به رشد است و مهمترین عامل آن پرخوری است. پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل (Yale University)  مکانیسمهای مولکولی را کشف کرده اند که نشان می دهند رادیکالهای آزاد در کنترل اشتها و وزن بدن نقش دارند. تا به حال دخالت رادیکالهای آزاد در فرآیندهای منجر به پیر شدن و نیز در ایجاد آسیبهای بافتی روشن شده بود.

شرح این کار پژوهشی در شماره 28 آگوست مجله Nature Medicine منتشر شده است. بر اساس نتایج به دست آمده در این تحقیق در موشها افزایش میزان رادیکالهای آزاد در هیپوتالاموس با فعال کردن نورونهای سازنده ملانوکورتین به شکل مستقیم یا غیرمستقیم اشتها را کم می کند. ملانوکورتین ماده ای است که می تواند حس سیری ایجاد کند.

دکتر تاماس هورواث (Dr Tamas Horvath)، نویسنده اصلی مقاله می گوید نقش رادیکالهای آزاد در بدن به نوعی متناقض است، از یک طرف شما باید آنها را به عنوان عامل القای حس سیری در بدنتان داشته باشید و از طرف دیگر اگر دائم در معرض آنها قرار بگیرید سلولها آسیب می بینند و روند پیری سرعت می گیرد.

وقتی شما مدام پرخوری می کنید یک مکانیسم سلولی جلوی تولید این رادیکالهای آزاد را می گیرد، جلوگیری از تولید رادیکالهای آزاد که با رشد اندامکهای داخل سلولی به نام پراکسی زومها همراه است جلوی آسیب سلولی را می گیرد و همزمان مانع بروز احساس سیری هم می شود.

در زمان انجام آزمایشها پژوهشگران دیدند وقتی موشها غذا می خورند میزان رادیکالهای آزاد در اثر افزایش هورمون لپتین و گلوکز در نورونهای مسئول جلوگیری از پرخوری افزایش می یابد. لپتین و گلوکز به مغز اعلام می کنند که زمان دست کشیدن از خوردن فرارسیده است. وقتی موشها شروع به خوردن می کنند لپتین و گلوکز در خونشان افزایش می یابد و به دنبال آن میزان رادیکالهای آزاد هم بالا می رود اما در موشهائی که در اثر پرخوری چاق شده بودند این نورونها نسبت به لپتین مقاوم شده و پراکسی زومها از افزایش رادیکالهای آزاد جلوگیری کردند، در نتیجه نورونها فعال نشدند و احساس سیری ایجاد نشد.

نتایج این کار پژوهشی می تواند توضیح دهد چرا تاکنون امکان طراحی روشهای جلوگیری از چاقی بدون عوارض جانبی وجود نداشته است. برای ایجاد احساس سیری باید میزان رادیکالهای آزاد بالا رود و افزایش رادیکالهای آزاد در بدن واکنشهای نامطلوبی را به دنبال دارد. در حال حاضر تحقیقاتی در جریان است که روشن شود آیا می توان احساس سیری را بدون نیاز به افزایش میزان رادیکالهای آزاد در مغز و سایر بافتها ایجاد کرد یا خیر.

منبع:http://medicalxpress.com/news/2011-08-free-radicals-crucial-suppressing-appetite.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱٠:٢٦ ‎ق.ظ روز ۱۳٩٠/٦/٧

چگونه مصرف زیاد چربی باعث بروز دیابت نوع 2 می شود؟

افرادی که شروع بیماری دیابت نوع 2 در آنها تشخیص داده می شود یک ویژگی مشترک دارند:  چاقند.  اینکه چگونه رژیم غذائی نامناسب و چاقی باعث بروز دیابت نوع 2 می شوند سالیان سال موضوع تحقیقات دامنه دار بوده است. پژوهش جدیدی که دکتر جیمی مارت (Dr. Jamy D. Marth) از دانشگاه کالیفرنیا در سانتا باربارا با همکاری انستیتوی تحقیقات پزشکی سنفورد- برنهام (Sanford-Burnham Medical Research Institute) انجام داده است نشان داده بین رژیمهای غذائی پرچربی و وقایع مولکولی منجر به بروز دیابت نوع 2 و شدت این بیماری ارتباط نزدیکی وجود دارد. نتایج این کارپژوهشی در شماره 14 جولای Nature Medicine منتشر شده است.

تیم پژوهشی دکتر مارت در تحقیقاتی که بر روی موش و انسان انجام دادند کشف کردند اگر مسیر خاصی در سلولهای بتای پانکراس فعال شود تغییرات متابولیکی در سایر بافتها و اندامها از جمله کبد، عضلات و بافت چربی بروز می کند و این تغییرات به دیابت نوع 2 منجر می شوند.

در افراد سالم سلولهای بتای پانکراس با استفاده از ناقلهای گلوکزی که در غشاء خود دارند مرتب قند خون را زیرنظر دارند. وقتی قند خون بالا می رود – مثل آنچه بعد از غذا خوردن رخ می دهد- سلولهای بتا قند اضافی را جذب کرده و با ترشح بیشتر انسولین به آن پاسخ می دهند. انسولین هم به نوبه خود سایر سلولهای بدن را برای جذب گلوکز که برای تولید انرژی در آنها لازم است تحریک می کند.

چاقی و رژیم غذائی پرچربی باعث می شود سلولهای پانکراس قدرت خود را برای حس کردن قند خون را از دست بدهند. براساس آنچه دکتر مارت و تیمش به تازگی کشف کرده اند مقادیر زیاد چربی با عملکرد دو فاکتور نسخه برداری پروتئینی به نامهای FOXA2 و HNF1A تداخل می کند. فاکتورهای نسخه برداری در فعال یا غیرفعال کردن ژنها نقش دارند. این دو فاکتور برای تولید آنزیمی به نامGnT-4a  که یک گلیکوزیل ترانسفراز است لازمند. آنزیمهای گلیکوزیل ترانسفراز یک گلیکان (نوعی قند یا پلی ساکارید) را به یک پروتئین متصل می کنند. وضعیت صحیح قرارگیری ناقلهای گلوکز در غشاء سلولهای بتای پانکراس به عمل این آنزیم بستگی دارد اما وقتی FOXA2 و HNF1A به درستی کارنکنند فعالیت GnT-4a هم مختل می شود. به این ترتیب، وقتی پژوهشگران موشها را با رژیم غذائی پرچربی تغذیه کردند دیدند که سلولهای بتای پانکراس دیگر نمی توانند قند خون را حس کرده و به آن پاسخ دهند. حفظ فعالیت GnT-4a حتی در حیوانات چاق مانع بروز دیابت می شود. ضعف سلولهای بتای پانکراس در حس کردن میزان قند خون عامل بروز دیابت و تعیین کننده شدت این بیماری است.

دکتر مارت می گوید حال که ما می دانیم چگونه خوردن بیش از حد می تواند دیابت نوع 2 را ایجاد کند بهترمی توانیم جلوی بروز این بیماری را بگیریم. دکتر مارت و تیمش در حال بررسی روشهائی هستند که با استفاده از آنها بتوانند فعالیت آنزیم GnT-4a را در سلولهای بتای پانکراس انسان تقویت کرده و به این ترتیب از شدت دیابت نوع 2 بکاهند یا حتی آنرا درمان کنند.

منبع: http://medicalxpress.com/news/2011-08-scientists-fatty-dietsabetes.html

 

 

 

 

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ٧:۳۸ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/٢٤