کشف ارتباط دیابت نوع 2 با سرطان

از مدتها پیش روشن شده بود که دیابت نوع 2 می تواند خطر ابتلا به برخی انواع سرطان را افزایش دهد اما دلیل آن تا کنون نامعلوم مانده بود. به تازگی پژوهشگران دانشگاه لوند در سوئد ارتباط مولکولی بین این دو بیماری شایع را کشف کرده اند.

ابتلا به دیابت نوع 2 یک روند طولانی را طی می کند. افزایش میزان انسولین خون اولین علامت شروع دیابت نوع 2 است. تا زمانی که سلولهای بتا در پانکراس بتوانند در پاسخ به افزایش نیاز بدن انسولین بیشتری تولید کنند قند خون در حد طبیعی حفظ می شود، اما زمانی که  میزان تولید انسولین ازنیاز بدن کمترشود دیابت از راه رسیده و سلولهای بتا آنقدر تحت فشار قرار گرفته اند که دیگر نمی توانند انسولین بسازند و در نهایت می میرند. یودان ژو  (Yuedan Zhou) – دانشجوی دکترا در مرکز دیابت دانشگاه لوند – که نتیجه تحقیقات خود را در مورد این بیماری اخیرا منتشر کرده است می گوید ما بر روی شناخته شده ترین ژن مرتبط با دیابت که واریانت ژن TCF است و نقش آن در بروز دیابت نوع 2 کار کرده ایم. بر اساس تخمین پروژه مالمو 25 درصد جمعیت و 31 درصد افراد دیابتی حامل این ژن هستند.  ژن دیگری به نام p53 در ارتباط با سرطان شناسائی شده است. p53 با نام محافظ ژنوم خوانده می شود و نقش آن در جلوگیری از بروز سرطان های روده بزرگ و کبد روشن شده است.

ژن TCF در سلولهای بتای پانکراس نقش محافظت از سلول در مقابل مقادیر زیاد گلوکز خون را به عهده دارد. اگر این ژن نتواند نقش خود را ایفا کند بیماری دیابت نوع 2 بروز می کند.TFC و p53 با هم کار می کنند، TFC سلول بتا را زنده نگه می دارد و p53 تقسیم بیش از حد سلولها جلوگیری می کند و حلقه ارتباطی بین دیابت و سرطان از همینجا شکل می گیرد. وقتی قند خون بالا می رود TFC فعال می شود و TFC فعالیت p53 را تقویت می کند. این تیم پژوهشی از دو سال پیش کار بر روی ژن TFC را شروع کردند و به مدد شانس و اقبال ارتباط آنرا با p53 و سرطان کشف کردند. تقویت TFC از مرگ سلولهای بتا در اثر افزایش قند خون جلوگیری کرده و می تواند قبل از اینکه دیابت نوع 2 وخیم شود به عنوان یک راه درمان جلوی پیشرفت بیماری را بگیرد.

منبع: http://www.myscience.cc/wire/molecular_link_between_diabetes_and_cancer_described-2011-LUND

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۸:۱۱ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/۸/٢٥

چگونه مصرف زیاد چربی باعث بروز دیابت نوع 2 می شود؟

افرادی که شروع بیماری دیابت نوع 2 در آنها تشخیص داده می شود یک ویژگی مشترک دارند:  چاقند.  اینکه چگونه رژیم غذائی نامناسب و چاقی باعث بروز دیابت نوع 2 می شوند سالیان سال موضوع تحقیقات دامنه دار بوده است. پژوهش جدیدی که دکتر جیمی مارت (Dr. Jamy D. Marth) از دانشگاه کالیفرنیا در سانتا باربارا با همکاری انستیتوی تحقیقات پزشکی سنفورد- برنهام (Sanford-Burnham Medical Research Institute) انجام داده است نشان داده بین رژیمهای غذائی پرچربی و وقایع مولکولی منجر به بروز دیابت نوع 2 و شدت این بیماری ارتباط نزدیکی وجود دارد. نتایج این کارپژوهشی در شماره 14 جولای Nature Medicine منتشر شده است.

تیم پژوهشی دکتر مارت در تحقیقاتی که بر روی موش و انسان انجام دادند کشف کردند اگر مسیر خاصی در سلولهای بتای پانکراس فعال شود تغییرات متابولیکی در سایر بافتها و اندامها از جمله کبد، عضلات و بافت چربی بروز می کند و این تغییرات به دیابت نوع 2 منجر می شوند.

در افراد سالم سلولهای بتای پانکراس با استفاده از ناقلهای گلوکزی که در غشاء خود دارند مرتب قند خون را زیرنظر دارند. وقتی قند خون بالا می رود – مثل آنچه بعد از غذا خوردن رخ می دهد- سلولهای بتا قند اضافی را جذب کرده و با ترشح بیشتر انسولین به آن پاسخ می دهند. انسولین هم به نوبه خود سایر سلولهای بدن را برای جذب گلوکز که برای تولید انرژی در آنها لازم است تحریک می کند.

چاقی و رژیم غذائی پرچربی باعث می شود سلولهای پانکراس قدرت خود را برای حس کردن قند خون را از دست بدهند. براساس آنچه دکتر مارت و تیمش به تازگی کشف کرده اند مقادیر زیاد چربی با عملکرد دو فاکتور نسخه برداری پروتئینی به نامهای FOXA2 و HNF1A تداخل می کند. فاکتورهای نسخه برداری در فعال یا غیرفعال کردن ژنها نقش دارند. این دو فاکتور برای تولید آنزیمی به نامGnT-4a  که یک گلیکوزیل ترانسفراز است لازمند. آنزیمهای گلیکوزیل ترانسفراز یک گلیکان (نوعی قند یا پلی ساکارید) را به یک پروتئین متصل می کنند. وضعیت صحیح قرارگیری ناقلهای گلوکز در غشاء سلولهای بتای پانکراس به عمل این آنزیم بستگی دارد اما وقتی FOXA2 و HNF1A به درستی کارنکنند فعالیت GnT-4a هم مختل می شود. به این ترتیب، وقتی پژوهشگران موشها را با رژیم غذائی پرچربی تغذیه کردند دیدند که سلولهای بتای پانکراس دیگر نمی توانند قند خون را حس کرده و به آن پاسخ دهند. حفظ فعالیت GnT-4a حتی در حیوانات چاق مانع بروز دیابت می شود. ضعف سلولهای بتای پانکراس در حس کردن میزان قند خون عامل بروز دیابت و تعیین کننده شدت این بیماری است.

دکتر مارت می گوید حال که ما می دانیم چگونه خوردن بیش از حد می تواند دیابت نوع 2 را ایجاد کند بهترمی توانیم جلوی بروز این بیماری را بگیریم. دکتر مارت و تیمش در حال بررسی روشهائی هستند که با استفاده از آنها بتوانند فعالیت آنزیم GnT-4a را در سلولهای بتای پانکراس انسان تقویت کرده و به این ترتیب از شدت دیابت نوع 2 بکاهند یا حتی آنرا درمان کنند.

منبع: http://medicalxpress.com/news/2011-08-scientists-fatty-dietsabetes.html

 

 

 

 

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ٧:۳۸ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/٢٤