چگونه مصرف زیاد چربی باعث بروز دیابت نوع 2 می شود؟

افرادی که شروع بیماری دیابت نوع 2 در آنها تشخیص داده می شود یک ویژگی مشترک دارند:  چاقند.  اینکه چگونه رژیم غذائی نامناسب و چاقی باعث بروز دیابت نوع 2 می شوند سالیان سال موضوع تحقیقات دامنه دار بوده است. پژوهش جدیدی که دکتر جیمی مارت (Dr. Jamy D. Marth) از دانشگاه کالیفرنیا در سانتا باربارا با همکاری انستیتوی تحقیقات پزشکی سنفورد- برنهام (Sanford-Burnham Medical Research Institute) انجام داده است نشان داده بین رژیمهای غذائی پرچربی و وقایع مولکولی منجر به بروز دیابت نوع 2 و شدت این بیماری ارتباط نزدیکی وجود دارد. نتایج این کارپژوهشی در شماره 14 جولای Nature Medicine منتشر شده است.

تیم پژوهشی دکتر مارت در تحقیقاتی که بر روی موش و انسان انجام دادند کشف کردند اگر مسیر خاصی در سلولهای بتای پانکراس فعال شود تغییرات متابولیکی در سایر بافتها و اندامها از جمله کبد، عضلات و بافت چربی بروز می کند و این تغییرات به دیابت نوع 2 منجر می شوند.

در افراد سالم سلولهای بتای پانکراس با استفاده از ناقلهای گلوکزی که در غشاء خود دارند مرتب قند خون را زیرنظر دارند. وقتی قند خون بالا می رود – مثل آنچه بعد از غذا خوردن رخ می دهد- سلولهای بتا قند اضافی را جذب کرده و با ترشح بیشتر انسولین به آن پاسخ می دهند. انسولین هم به نوبه خود سایر سلولهای بدن را برای جذب گلوکز که برای تولید انرژی در آنها لازم است تحریک می کند.

چاقی و رژیم غذائی پرچربی باعث می شود سلولهای پانکراس قدرت خود را برای حس کردن قند خون را از دست بدهند. براساس آنچه دکتر مارت و تیمش به تازگی کشف کرده اند مقادیر زیاد چربی با عملکرد دو فاکتور نسخه برداری پروتئینی به نامهای FOXA2 و HNF1A تداخل می کند. فاکتورهای نسخه برداری در فعال یا غیرفعال کردن ژنها نقش دارند. این دو فاکتور برای تولید آنزیمی به نامGnT-4a  که یک گلیکوزیل ترانسفراز است لازمند. آنزیمهای گلیکوزیل ترانسفراز یک گلیکان (نوعی قند یا پلی ساکارید) را به یک پروتئین متصل می کنند. وضعیت صحیح قرارگیری ناقلهای گلوکز در غشاء سلولهای بتای پانکراس به عمل این آنزیم بستگی دارد اما وقتی FOXA2 و HNF1A به درستی کارنکنند فعالیت GnT-4a هم مختل می شود. به این ترتیب، وقتی پژوهشگران موشها را با رژیم غذائی پرچربی تغذیه کردند دیدند که سلولهای بتای پانکراس دیگر نمی توانند قند خون را حس کرده و به آن پاسخ دهند. حفظ فعالیت GnT-4a حتی در حیوانات چاق مانع بروز دیابت می شود. ضعف سلولهای بتای پانکراس در حس کردن میزان قند خون عامل بروز دیابت و تعیین کننده شدت این بیماری است.

دکتر مارت می گوید حال که ما می دانیم چگونه خوردن بیش از حد می تواند دیابت نوع 2 را ایجاد کند بهترمی توانیم جلوی بروز این بیماری را بگیریم. دکتر مارت و تیمش در حال بررسی روشهائی هستند که با استفاده از آنها بتوانند فعالیت آنزیم GnT-4a را در سلولهای بتای پانکراس انسان تقویت کرده و به این ترتیب از شدت دیابت نوع 2 بکاهند یا حتی آنرا درمان کنند.

منبع: http://medicalxpress.com/news/2011-08-scientists-fatty-dietsabetes.html

 

 

 

 

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ٧:۳۸ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/٢٤