خطر سرطان رحم؛ بهتر است زنان در مصرف شیرینی احتیاط کنند

نتایج یک کار پژوهشی جدید نشان می دهد مصرف منظم بیسکویت، کیک یا کلوچه احتمال ابتلای زنان به سرطان رحم را به شکل معنی داری افزایش می دهد. زنانی که دو یا سه بار در هفته چنین شیرینی هائی می خورند 33% بیش از سایر زنان به سرطان رحم مبتلا می شوند و این رقم  در زنانی که بیش از سه بار در هفته بیسکویت یا کیک و کلوچه می خورند به 42% می رسد.

این یافته ها از یک تحقیق ده ساله در سوئد که بر روی عادات غذائی بیش از 60000 زن انجام شده به دست آمده است. سرطان رحم که سرطان آندومتر هم نامیده می شود در بریتانیا سالانه 6400 زن را مبتلا می کند و از این تعداد 1000 نفر را به کام مرگ می فرستد.

با افزایش وزن احتمال ابتلا به سرطان رحم هم بالا می رود اما پژوهشگران انستیتو کارولینسکا در استکهلم می خواستند بدانند آیا ارتباط مستقیمی بین مصرف غذاهای شیرین و بروز سرطان رحم وجود دارد یا خیر. این دانشمندان در سال 1987 پرسشنامه هائی را در مورد رژیم غذائی، وزن، شیوه زندگی و سلامت عمومی بین هزاران زن توزیع کردند و ده سال بعد از زنانی که هنوز در قید حیات بودند خواستند دوباره همان پرسشنامه ها را پر کنند. از همه شرکت کنندگان پرسش شده بود که چندبار به نوشیدنی های داغ یا غذای خود شکر اضافه می کنند و به چه میزان غذای شیرین مصرف می کنند. وقتی پژوهشگران نتایج اولیه را با آمار ابتلای داوطلبان به بیماری سرطان رحم مقایسه کردند مشاهده شد که در طول 18 سال 729 مورد سرطان رحم بروز کرده است.

مصرف آب نبات، نوشابه های شیرین، مربا و مارمالاد اثر چندانی بر روی بروز بیماری نداشت اما زنانی که به طور منظم کیک، کلوچه و بیسکویت خورده بودند 42% بیش از سایرین به سرطان رحم مبتلا شدند. در این تحقیق دفعات مصرف مواد شیرین شیرین بررسی شده ولی مقدار دقیق آن پرسیده نشده است، با این حال نتایج نشان داد که مصرف روزانه  بیش از 35 گرم شکر - معادل 7 قاشق چایخوری- احتمال بروز سرطان رحم را تا 36% افزایش می دهد.

این محققین می گویند رژیمهای غذائی شیرین از چند راه می توانند احتمال ابتلا به سرطان رحم را افزایش دهند؛ اول اینکه مصرف قند بیش از حد ترشح انسولین را تحریک کرده و انسولین هم رشد سلولهای پوشش داخلی رحم یاآندومتر را تحریک می کند و دوم اینکه مصرف قند زیاد ترشح هورمون استروژن را افزایش می دهد و استروژن زیاد هم رشد خارج از کنترل سلولهای آندومتر رحم و در نهایت بروز سرطان را به دنبال دارد.

این پژوهشگران در مقاله ای که در مجله Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention  منتشر کرده اند اعلام کرده اند این نتایج در صورتی می توانند به عنوان اثبات خطر برای سلامت عمومی تلقی شوند که تحقیقات دیگر در مردم ساکن نقاط دیگر جهان هم آنها را تائید کند.

منبع: http://www.hinterlandgazette.com/2011/08/study-women-eating-cakes-biscuits-or.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱٠:۱٩ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/۳۱

استرس مزمن به ژنها آسیب می رساند

سالهاست که پژوهشگران در مورد ارتباط بین استرس مزمن و آسیب کروموزومی مقاله چاپ می کنند اما اخیراً پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه دوک مکانیسمی را کشف کرده اند که به توضیح آسیب DNA در پاسخ به استرس کمک می کند.

دکتر رابرت لفکوویتز  (Dr. Robert Lefkowitz) استاد دانشکده پزشکی و بیوشیمی مرکز پزشکی دانشگاه دوک که سرپرستی این تحقیق را به عهده داشته می گوید ما در این مقاله برای اولین بار مکانیسمی را پیشنهاد کرده ایم که ارتباط بین میزان بالای آدرنالین و آسیب DNA را توجیه می کند. این مقاله در شماره 21 آگوست مجله Nature  منتشر شده است.

در این تحقیق ترکیبی شبیه به آدرنالین که به گیرنده هائی به نام گیرنده های بتا آدرنرژیک متصل می شود به موشها تزریق شد. دکتر لفکوویتز سالها بر روی گیرنده های بتا آدرنرژیک تحقیق کرده است. این تیم تحقیقاتی کشف کردند این مدل القای استرس مزمن باعث می شود مسیرهای بیولوژیک خاصی فعال شوند که در نهایت باعث آسیب DNA می شوند. به اعتقاد دکتر لفکوویتز با استفاده از این مدل می توان دلیل طیف گسترده ای از اختلالات ناشی از استرس را از سفید شدن مو گرفته تا بروز انواع سرطان توضیح داد.

یک پروتئین سرکوبگر تومور به نام p53 یکی از عواملی است که به عنوان نگهبان ژنوم شناخته شده و از بروز آسیبهای ژنی جلوگیری می کند. ماکوتو هارا (Makoto Hara)، دانشجوی پست دکترائی که در این تحقیق شرکت داشته می گوید استرس مزمن میزان p53 را کاهش می دهدو فرضیه ما این است که کاهش p53 عامل اختلالات کروموزومی است که ما پس از القای استرس مزمن در موشها مشاهده کردیم.

دکتر لفکوویتز قبلاً وجود گیرنده های متصل بهG - پروتئین مثل گیرنده های بتا آدرنرژیک را نشان داده و ویژگیهای آنها را تعیین کرده است. این گیرنده ها که در سطح غشاء سلول قرار دارند به عنوان هدف نیمی از داروهای موجود در بازار- ازجمله بلوکرها که در درمان بیماریهای قلبی کاربرد دارند، آنتی هیستامین ها و داروهای مقابله با زخمهای دستگاه گوارش-  عمل می کنند. در حال حاضر دکتر لفکوویتز تحقیقات خود را بر روی جنبه دیگری از عملکرد گیرنده های وابسته به G- پروتئین به نام مسیر بازدارنده بتا (beta- arrestin pathway) متمرکز کرده است. تئوری اولیه این بود که پروتئینهای بازدارنده بتا مسیر وابسته به G- پروتئین را مهار می کنند اما شواهد به دست آمده نشان دادند که این پروتئینها فعالیتهای بیولوژیک خاصی را هم موجب می شوند که مربوط به خود آنهاست.

در این تحقیق جدید پژوهشگران یک مکانیسم مولکولی کشف کردند که ترکیبات شبه آدرنالینی از طریق آن از هر دو مسیر G- پروتئینی و بازدارنده بتا باعث بروز آسیب DNAمی شوند.

مقاله انتشاریافته در Nature نشان می دهد تزریق ترکیبات شبه آدرنالینی به موشها به مدت چهار هفته باعث تخریب p53 می شود و در موشهای فاقد بتا ارستین 1 آسیب DNA مشاهده نمی شود. فقدان بتا ارستین 1 میزان p53 را در تیموس – اندامی که به استرس مزمن پاسخ می دهد- و نیز در گنادها ثابت نگه می دارد.

دکتر لفکوویتز در نظر دارد آزمایشهای خود را با قرار دادن موشها در شرایط استرس زا و بررسی اثر آدرنالین تولید شده در بدن خود حیوان ادامه دهد تا روشن شود که آیا پاسخ به استرس فیزیکی هم همان آسیبی را در DNA ایجاد می کند که در تزریق آدرنالین مشاهده می شود یا خیر.

منبع:http://medicalxpress.com/news/2011-08-stress-dna.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱٢:٤٧ ‎ق.ظ روز ۱۳٩٠/٥/۳۱

سلولهای عصبی مقاوم در برابر سکته مغزی: کشف یک مکانیسم محافظ طبیعی

پژوهشگران علوم اعصاب در بعضی از سلولهای عصبی مغز یک مکانیسم محافظ طبیعی کشف کرده اند که در زمان سکته مغزی فعال می شود. این یافته مهم که در شماره امروز، 17 جولای  Journal of Neuroscience  منتشر شده است می تواند برای درمان از دست رفتن قدرت تکلم و حرکت در نتیجه سکته های مغزی راهگشا باشد.

سکته مغزی که سومین علت مرگ و میر در بریتانیا است با ایجاد اختلال در جریان خون مغز باعث می شود اکسیژن و مواد غذائی کافی به سلولهای عصبی نرسد که در نهایت مرگ سلولهای عصبی و به دنبال آن از دست رفتن اعمالی مثل تکلم و یا قدرت حرکت را موجب خواهد شد. اما میزان حساسیت همه سلولهای عصبی به آسیب ناشی از سکته مغزی یکسان نیست.

در پژوهشی که دکتر جک ملور (Dr. Jack Mellor) از دانشگاه بریستول سرپرستی آن را به عهده داشته است دو نوع سلول عصبی (یا نورون) در ناحیه هیپوکمپ – بخشی از مغز که به حافظه و جهت یابی مربوط است- بررسی شدند. یک نوع از این نورونها در بخشی از هیپوکمپ که CA1  نام دارد قرار داشته و فوق العاده به آسیب ناشی از سکته مغزی حساس است در حالی که نوع دیگر که سازنده بخش CA3 هیپوکمپ است با وجود شباهتهائی که به نورونهای CA1 دارد در مقابل آسیب ناشی از سکته مقاوم است.

دکتر ملور که استاد دانشکده فیزیولوژی و فارماکولوژی دانشگاه بریستول است می گوید ما امیدواریم با تلاش برای درک علت مقاوم بودن گروهی از نورونها در مقابل آسیب ناشی از سکته مغزی بتوانیم راهکارهائی برای محافظت از نورونهای حساس بیابیم.

این پژوهشگران پی بردند که در نورونهای CA3 مکانیسمی وجود دارد که بلافاصله پس از القای سکته مغزی در یک مدل آزمایشی فعال می شود و حساسیت این نورونها را در مقابل سکته مغزی کاهش می دهد. این مکانیسم با حذف گیرنده های گلوتامات از سطح نورونهای CA3 ازحساسیت این نورونها نسبت به گلوتامات به شدت می کاهد. گلوتامات یک میانجی عصبی (یا نوروترانسمیتر) تحریکی است که در زمان بروز سکته مغزی به فراوانی در ناحیه درگیر در سکته رها می شود.

حذف گیرنده های گلوتاماتی با فعال شدن گیرنده های A3 آدنوزینی آغاز می شود و آدنوزین هم نوروترانسمیتری است که میزان آن در شرایط سکته مغزی افزایش می یابد. جالب اینجاست که نورونهای CA1 که به سکته مغزی حساسند در سطح خودگیرندهA3  آدنوزینی ندارند و در نتیجه نمی توانند در مقابل آسیب ناشی از سکته مغزی مقاومت کنند.

دکتر ملور می گوید درمان سکته مغزی به دلیل ماهیت غیرقابل پیش بینی آن و ضرورت شروع درمان در دقایق اولیه بروز سکته بسیار مشکل است. نتایج تحقیق ما این مشکلات را برطرف نمی کند اما یافته های ما نشان می دهد برخی سلولهای عصبی یک مکانیسم حفاظتی طبیعی دارند که ممکن است بتوان از آن برای حفظ سایر نورونها در مقابل سکته مغزی بهره گرفت.

منبع:  http://www.sciencedaily.com/releases/2011/08/110816171731.htm

 

 

 

 

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱:۳٤ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/٢٦

چگونه مصرف زیاد چربی باعث بروز دیابت نوع 2 می شود؟

افرادی که شروع بیماری دیابت نوع 2 در آنها تشخیص داده می شود یک ویژگی مشترک دارند:  چاقند.  اینکه چگونه رژیم غذائی نامناسب و چاقی باعث بروز دیابت نوع 2 می شوند سالیان سال موضوع تحقیقات دامنه دار بوده است. پژوهش جدیدی که دکتر جیمی مارت (Dr. Jamy D. Marth) از دانشگاه کالیفرنیا در سانتا باربارا با همکاری انستیتوی تحقیقات پزشکی سنفورد- برنهام (Sanford-Burnham Medical Research Institute) انجام داده است نشان داده بین رژیمهای غذائی پرچربی و وقایع مولکولی منجر به بروز دیابت نوع 2 و شدت این بیماری ارتباط نزدیکی وجود دارد. نتایج این کارپژوهشی در شماره 14 جولای Nature Medicine منتشر شده است.

تیم پژوهشی دکتر مارت در تحقیقاتی که بر روی موش و انسان انجام دادند کشف کردند اگر مسیر خاصی در سلولهای بتای پانکراس فعال شود تغییرات متابولیکی در سایر بافتها و اندامها از جمله کبد، عضلات و بافت چربی بروز می کند و این تغییرات به دیابت نوع 2 منجر می شوند.

در افراد سالم سلولهای بتای پانکراس با استفاده از ناقلهای گلوکزی که در غشاء خود دارند مرتب قند خون را زیرنظر دارند. وقتی قند خون بالا می رود – مثل آنچه بعد از غذا خوردن رخ می دهد- سلولهای بتا قند اضافی را جذب کرده و با ترشح بیشتر انسولین به آن پاسخ می دهند. انسولین هم به نوبه خود سایر سلولهای بدن را برای جذب گلوکز که برای تولید انرژی در آنها لازم است تحریک می کند.

چاقی و رژیم غذائی پرچربی باعث می شود سلولهای پانکراس قدرت خود را برای حس کردن قند خون را از دست بدهند. براساس آنچه دکتر مارت و تیمش به تازگی کشف کرده اند مقادیر زیاد چربی با عملکرد دو فاکتور نسخه برداری پروتئینی به نامهای FOXA2 و HNF1A تداخل می کند. فاکتورهای نسخه برداری در فعال یا غیرفعال کردن ژنها نقش دارند. این دو فاکتور برای تولید آنزیمی به نامGnT-4a  که یک گلیکوزیل ترانسفراز است لازمند. آنزیمهای گلیکوزیل ترانسفراز یک گلیکان (نوعی قند یا پلی ساکارید) را به یک پروتئین متصل می کنند. وضعیت صحیح قرارگیری ناقلهای گلوکز در غشاء سلولهای بتای پانکراس به عمل این آنزیم بستگی دارد اما وقتی FOXA2 و HNF1A به درستی کارنکنند فعالیت GnT-4a هم مختل می شود. به این ترتیب، وقتی پژوهشگران موشها را با رژیم غذائی پرچربی تغذیه کردند دیدند که سلولهای بتای پانکراس دیگر نمی توانند قند خون را حس کرده و به آن پاسخ دهند. حفظ فعالیت GnT-4a حتی در حیوانات چاق مانع بروز دیابت می شود. ضعف سلولهای بتای پانکراس در حس کردن میزان قند خون عامل بروز دیابت و تعیین کننده شدت این بیماری است.

دکتر مارت می گوید حال که ما می دانیم چگونه خوردن بیش از حد می تواند دیابت نوع 2 را ایجاد کند بهترمی توانیم جلوی بروز این بیماری را بگیریم. دکتر مارت و تیمش در حال بررسی روشهائی هستند که با استفاده از آنها بتوانند فعالیت آنزیم GnT-4a را در سلولهای بتای پانکراس انسان تقویت کرده و به این ترتیب از شدت دیابت نوع 2 بکاهند یا حتی آنرا درمان کنند.

منبع: http://medicalxpress.com/news/2011-08-scientists-fatty-dietsabetes.html

 

 

 

 

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ٧:۳۸ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/٢٤

آیا ممانتین می تواند سندرم داون را مغلوب کند؟

یکی از پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو در حال به پایان رساندن کارآزمائی بالینی داروئی است که می تواند توانمندی های شناختی مبتلایان به سندرم داون را (که قبلاً با نام منگولیسم خوانده می شد) بهبود بخشد. شاید این دارو به نقطه عطفی در درمان این بیماری ژنتیک تبدیل شود.

دکتر آلبرتو کاستا، دانشیار دانشکده پزشکی و سرپرست تیم تحقیقاتی می گوید تحقیق بر روی این دارو سه سال طول کشیده و اکنون در حال تجزیه و تحلیل نتایج به دست آمده هستیم، انتظار داریم این نتایج تا دو یا سه ماه آینده به مرحله انتشار برسند.

دکتر کاستا که موضوع کار پژوهشی اش در شماره یکشنبه گذشته نیویورک تایمز با عنوان «داروئی برای سندرم داون» به چاپ رسیده است داروی ممانتین (memantine) را که در حال حاضر برای تخفیف عوارض بیماری آلزایمر به کار می رود روی 39 نفر از مبتلایان به سندرم داون آزمایش کرده است. نیمی از بیماران ممانتین و نیم دیگر پلاسبو (دارونما) دریافت کردند. در سال 2007 دکتر کاستا گزارش کرد که ممانتین می تواند وضعیت حافظه را در موشهای مبتلا به سندرم داون بهبودبخشد و اکنون برای اولین بار او داروئی را که در بهبود یادگیری و حافظه موشهای مبتلا به این بیماری موثر بوده بر روی انسان آزموده است. نیویورک تایمز از این کار با عبارت «نقطه عطفی در تاریخ تحقیق بر روی سندرم داون» یاد کرده است.

دکتر کاستا برای تحقیق بر روی سندرم داون یک انگیزه قوی هم دارد؛ دخترش 16 ساله اش به سندرم داون مبتلا است و مثل سایر افراد مبتلا به این بیماری عملکرد ذهنی او با افزایش سنش رو به کاهش است، و احتمال داده اند در حدود 50 سالگی اش به آلزایمر هم مبتلا شود. معمولاً چنین بیمارانی پس از بروز آلزایمر تنها 5 سال با مرگ فاصله دارند.

دکتر کاستا گفته است حس می کنم برای پیدا کردن راه حلی برای حفظ توانائی های ذهنی او با زمان مسابقه می دهم.  او می گوید اغلب کودکانی که با سندرم داون به دنیا می آیند شاخصهای بیولوژیک ابتلا به آلزایمر را هم دارند.

به عقیده دکتر کاستا این که می گویند عمر افراد مبتلا به سندرم داون کوتاه است و یا نمی توانند درس بخوانند درست نیست. در واقع این افراد بسته به شدت بیماری می توانند به دانشگاه بروند، زندگی و حتی کار مستقل داشته باشند و تا 70 سال هم زندگی کنند.

منبع: http://medicalxpress.com/news/2011-08-scientist-drug-syndrome.html

 

 

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ٧:۱٠ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/۱۱

استروژن در مغز

 استروژنها که استرادیول یکی از آنهاست در تنظیم فعالیت در مدارهای عصبی کنترل کنندۀ رفتارهائی مثل تغذیه و تولیدمثل و نیز در حافظه و اعمال شناختی (cognition) در حیوانات و انسان نقش دارند. در جریان یک سری آزمایش بر روی نوعی سهره (zebra finch) نقش جدیدی برای استروژن در مغز کشف شده است. دکتر لوک رمج- هیلی (Dr. Luke Remage Healey)و تیمش از دانشگاه آمهرست ماساچوست نشان دادند استروژن در مغز در زمان نیاز در پایانه های پیش سیناپسی ساخته می شود. نتیجه این کار پژوهشی در شماره 6 جولای The journal of Neuroscince منتشر شده است.

بعضی از نورونها در مغز استرادیول می سازند و نقش این استرادیول با استرادیولی که به عنوان هورمون می شناسیم متفاوت است. مغز می تواند استروژن بسازد و این استروژن به عنوان هورمون عمل نمی کند بلکه بیشتر به شکل یک میانجی عصبی یا نوروترانسمیتر- کار می کند. این مولکول در پرندگان، ماهیها، سگ ها و انسان یکسان است و دقیقا مشابه همان استروژنی است که در تخمدان انسان ساخته می شود. نورونها می توانند رها شدن این استروژن را درست مثل یک نوروترانسمیتر کنترل کنند. این یافته های جدید نشان می دهند استروژنی که در مغز ساخته می شود و به همین دلیل به آن نورواستروژن گفته می شود برخلاف هورمونهای استروئیدی موجود در خون که اثرشان از چند ساعت تا چند روز طول می کشد می تواند در عرض چند ثانیه تا چند دقیقه جریان اطلاعات را در کرتکس مغز تنظیم کند. Remage-Healey می گوید اکنون روشن شده نورونهائی که در مغز استروژن می سازند آنرا در محل سیناپس ها رها می کنند، حضور استرادیول در فضای سیناپسی سیناپسها را قویتر می کند و این امر فرآیندهائی مثل یادگیری را تقویت می کند. برای این سری آزمایشها محققین دانشگاههای  Amherst  UMassو UCLA یک پروب میکرودیالیز طراحی کردند که در ناحیه مغز پیشین سهره ها کار گذاشته شد. به این ترتیب، این پرندگان کوچک و فعال با یک پروب میکرودیالیز ظریف در مغزشان پرواز می کردند، آواز می خواندند، می خوردند و آب می نوشیدند. محققین به کمک این پروب می توانستند میزان استرادیول، پتاسیم، کلسیم و سایر مواد شیمیائی که فعالیت نورونی را تحریک یا مهار می کنند اندازه گیری کنند. Remage-Healey و تیمش با یک ابتکار هوشمندانه از کونوتوکسین(conotoxin) نیز که یک سم بسیار اختصاصی است که حلزون صدفدار آنرا تولید می کند استفاده کردند. این سم فقط روی پایانه های پیش سیناپسی که نوع خاصی از کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ را دارند اثر می کند. محققین مقدار بسیار کمی از این سم را با استفاده از پروب میکرودیالیز به مغز سهره ها پمپ کردند تا کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ را در پایانه های عصبی خاص مهار کنند و به این ترتیب نشان دادند که استرادیول به کلسیم وابسته است و در پاسخ به تحریک نورونی به سرعت و نه در جسم سلولی بلکه در پایانه های پیش سیناپسی ساخته می شود. در یک آزمایش دیگر Remage-Headley و تیمش یک مایع نغزی- نخاعی مصنوعی را به مدت 30 دقیقه با سرعت ثابت از یک طرف از طریق پروب به مغز سهره ها تزریق کردند و از طرف دیگر مایع مغزی- نخاعی موجود در مغز را بیرون کشیده و غلظت استرادیول را در آن اندازه گیری کردند و نتیجه این اندازه گیریها نشان داد این تصور که مغز فقط به استرادیولی که در جای دیگری از بدن ساخته می شود پاسخ می دهد غلط است.

Remage-Headley می گوید ما در آزمایشهای دیگر با استفاده از پروب میکرودیالیز نشان دادیم وقتی سهره صدائی می شنود میزان استرادیول در بخش پیشین مغزش تغییر می کند.

این یافته های جدید راهی به سوی کشف مکانیسم دقیق اثر استروژن در یادگیری می گشایند و شاید در آینده بتوان برای افزایش مهارتهای شناختی استروژن را مستقیماً به نورونها رساند و به این ترتیب بیمار را از عوارض تجویز سیستمیک استروژن (مثل افزایش ریسک بیماریهای قلبی) در امان نگه داشت.

منبع: http://www.umass.edu/newsoffice/newsreleases/articles/133065.php

 

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱٠:٤٩ ‎ق.ظ روز ۱۳٩٠/٥/۸

مغز چگونه اشیاء را دسته بندی می‏کند؟

مغز انسان در تشخیص اقلام مشابه مثل سگ یا گربه و صندلی یا میز و دسته بندی آنها بسیار ماهر است. در یک تحقیق جدید، متخصصین علوم اعصاب در MIT نواحی کنترل کننده ی این مهارت در مغز را تشخیص داده اند. 

یافته هائی که در شماره 27 جولای مجله Neuron  منتشر شده است می تواند وضعیتی را که در بچه های مبتلا به اوتیسم دیده می شود توجیه کند. این بچه ها روی جزئیات به خوبی تمرکز می کنند اما نمی توانند اشیاء را در گروههای مختلف دسته بندی کنند. دکتر میلر، استاد علوم اعصاب و نویسنده اصلی مقاله می گوید ما فکر می کنیم آنچه در اوتیسم رخ می دهد این است که سیستم از حالت تعادل خارج می شود و در نتیجه تشخیص جزئیات به تشخیص کل غلبه می کند، آنوقت شما مغزی دارید که در به خاطر سپردن جزئیات بسیار ماهر است و تنها کاری هم که از دستش برمی آید همین است.

دکتر میلر (Dr Miller) و ایوان آنتزولاتوس(Evan  Antzoulatos) ، دانشجوی پست دکترا در Picower تحقیق خود را روی دو بخش از مغزمتمرکز کردند: کرتکس پره فرونتال (Prefrontal Cortex) و استریاتوم(Striatum) که خود بخشی از عقده های قاعده ای یا basal ganglia است. هر دو بخش در فرآیند یادگیری اهمیت دارند.

 تا همین چندسال پیش اعتقاد بر این بود که کرتکس پره فرونتال اطلاعات را به سرعت یادمی گیرد و آنچه را یادگرفته به عقده های قاعده ای می فرستد. عقده های قاعده ای هم به شکل گیری یادگیریهای عادتی مثل نواختن آلات موسیقی کمک می کنند. اما در سال 2005، میلر و تیم پژوهشی اش نشان دادند که وقتی میمونها اعمال ساده را یاد می گیرند فعالیت عقده های قاعده ای در مغزشان بیشتر است و سپس این فرآیند با فعالیت کم دامنه تر در کرتکس پره فرونتال ادامه می یابد. دکتر میلر می گوید اگر یک پازل را در نظر بگیریم مثل این است که  استریاتوم به سرعت شکل تکه های مجزای پازل را یاد می گیرد و کرتکس پره فرونتال این تکه ها را کنار هم قرار می دهد.

برای انجام تحقیقی که نتایجش در Neuron منتشر شده است آنتزولاتوس میمونها را طوری آموزش داد که بتوانند الگوهای مختلف محرکها را در دو گروه دسته بندی کنند. ابتدا میمونها از هر گروه فقط دو محرک را مشاهده می کردند و یاد می گرفتند که هر محرک به کدام گروه تعلق دارد. بعد تعداد محرکها دو برابر شد، بالاخره تعداد محرکها اینقدر زیاد شد که دیگر به خاطر سپردنشان برای میمونها ممکن نبود و آنوقت مغز میمونها  یک صفت عمومی را برای کل محرکهای مربوط به یک گروه انتخاب می کرد. وقتی میمونها به این مرحله از یادگیری رسیدند الگوی فعالیت الکتریکی از استریاتوم - که از ساختارهای اولیه مغز محسوب می شود- به کرتکس پره فرونتال منتقل شد. کرتکس پره فرونتال با اعمال سطح بالا مثل برنامه ریزی و تصمیم گیری در ارتباط است.

دکترمیلر می گوید آنچه در زمان یادگرفتن اینکه کدام محرک به کدام گروه مربوط است رخ می دهد یک فرآیند ساده و اولیه است که عقده های قاعده ای به سرعت آنرا فرا می گیرند و سپس برای یادگیریهای پیچیده تر آنرا به کرتکس پره فرونتال می فرستند. کرتکس پره فرونتال وجه اشتراک بین محرکها را تشخیص می دهد و در واقع «اصل مطلب» را استخراج می کند.

جرج اشبی، استاد روانشناسی در دانشگاه کالیفرنیا می گوید نتایج این تحقیق جدید نقش استریاتوم را در یادگیری جزء به کل  به بهترین شکل نشان می دهد. او می افزاید ما قبلاً هم می دانستیم  استریاتوم در یادگیری جزئیات نقش مهمی دارد اما نقش دقیق استریاتوم تا کنون روشن نبود.

پژوهشگران MIT امیدوارند به زودی بتوانند با ایجاد اختلال در تعادلی که در حالت طبیعی بین استریاتوم و کرتکس پره فرونتال وجود دارد  تئوری خود را مبنی بر اینکه اوتیسم در نتیجه عدم تعادل بین استریاتوم و کرتکس پره فرونتال بروز می کند بیازمایند.  

منبع: http://medicalxpress.com/news/2011-07-brain-assigns-categories.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ٩:۳۱ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/٦

گامی به سوی درک مکانیسم اعتیاد به سیگار

بر اساس یک کار پژوهشی که نتایج آن در شماره 27 جولای The Journal of Neuroscience منتشر شده است حذف یک پروتئین از سلولهای مرکز پاداش مغز (Brain’s reward center) اثر ضد اضطراب و لذتبخش نیکوتین را برطرف می کند. نیکوتین با اتصال به پروتئینهائی در سطح سلول های مغز به نام گیرنده نیکوتینی اثر خود را به جا می گذارد. در این تحقیق جدید ترزا مک گرانان، دکتر استفان هاینمن و دکتر بوکر از انستیتوی تحقیقات علوم زیستی سالک کشف کردند که حدف یک گیرنده نیکوتینی خاص از سلولهائی که در مغز دوپامین می سازند باعث می شود تمایل موشها برای نیکوتین کم شود. دوپامین ماده شیمیائی است که در پاسخ به «پاداش» آزاد می شود. موشهای مورد آزمایش کاهش رفتارهای اضطراب گونه ی پس از مصرف نیکوتین را هم نشان ندادند. یکی از دلائلی که سیگاریها برای سیگار کشیدنشان می آورند اثر ضداضطراب سیگار است. دکتر کنی پال می گوید این یافته ها نشان می هند آثار ضد اضطراب و پاداش گونه نیکوتین که تصور می شود در شکل گیری اعتیاد نقش دارند به یک گروه از سلولهای مغز بستگی دارند.

تحقیقات قبلی نشان داده بود بلوک کردن گیرنده های نیکوتینی آلفا چهار در ناحیه ونترال تگمنتوم (ventral tegmental area- VTA)  یعنی همان بخشی از مغز که در انگیزه، عواطف و اعتیاد نقش دارد، آثار پاداش گونه نیکوتین را کاهش می هد. از آنجا که گیرنده های نیکوتینی آلفا چهار در سطح چند نوع از سلولهای VTA وجود دارند مکانیسم ایجاد اثر لذت بخش نیکوتین روشن نبود.  

پژوهشگران برای به صفر رساندن اثر نیکوتین در مدارهای پاسخ به نیکوتین مغز جهشی در موشها ایجاد کردند که گیرنده آلفا چهار فقط در سلولهای دوپامین ساز حذف شود. موشهای فاقد این گیرنده ها در مقایسه با موشهای سالم وقت  کمتری را صرف جستجوی نیکوتین می کردند، مفهوم این یافته این است که گیرنده های آلفا چهار برای ایجاد اثر پاداش گونه نیکوتین لازمند.

دکتر مک گرانان می گوید کشف اینکه کدامیک از گیرنده های نیکوتینی دو اثر مهم ضد اضطرابی و پاداش گونه نیکوتین را میانجی گری می کنند ما را در درک فرآیند اعتیاد به نیکوتین یاری خواهد کرد و شاید بتوان راهی برای ترک اعتیاد یک میلیارد نفر که در جهان سیگار می کشند پیدا کرد. بیماریهای ناشی از مصرف تنباکو سالیانه بیش از 5 میلیون نفر را به کام مرگ می فرستند.

منبع:  http://medicalxpress.com/news/2011-07-protein-specific-brain-cells-blocks.html

 

 

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱٢:٥٥ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/٥

باغبانی در مغز

باغبانها به خوبی می دانند درختها را باید مرتب هرس کرد، بعضی شاخه ها را باید برید تا بقیه شاخه ها قویتر شوند. این نکته برای مغز در حال تکوین هم صدق می کند؛ سلولهائی به نام میکروگلیا ارتباط های بین سلولهای عصبی یا نورونها را هرس می کنند و مدارهای عصبی را شکل می هند. این را تیمی از دانشمندان آزمایشگاه  اروپائی زیست شناسی مولکولی یا به اختصار  EMBL در شهر مونته روتوندوی ایتالیا کشف کرده  اند و به شکل online در شماره 21 جولای مجله  Science  منتشر شده است. شاید این کشف روزی برای درک علت بیماریهای تکوین عصبی مثل اوتیسم مفید واقع شود.

دکتر کرنلیوس گروس(Dr. Cornelius Gross) ، سرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید ما به وجد آمده ایم، یافته های ما نشان می دهند میکروگلیا برای رسیدن مغز به الگوی طبیعی ارتباطهای نورونی لازمند، این سلولها بعضی سیناپسها را «می خورند» تا فضای بیشتری برای سیناپسهای باقیمانده ایجاد کرده و آنها را قویتر کنند.

دودمان سلولهای میکروگلیا با گروهی از گلبولهای سفید خون که نقش بیگانه خواری را به عهده دارند مشترک است. دانشمندان قبلاً هم می دانستند میکروگلیا در مغز وظیفه بیگانه خواری و هضم بقایای نورونهای مرده به عهده دارند. دکتر گروس (Dr Gross)و همکارانش زیر میکروسکوپ پروتئینهای سازنده سیناپسها (ارتباطهای بین نورونی) را داخل سلولهای میکروگلیا مشاهده کردند، و این یعنی میکروگلیا می توانند سیناپسها را هم «بخورند».

این گروه برای تحقیقات بیشترجهشی در موش ایجاد کردند که تعداد میکروگلیا را در مغز موش کاهش می دهد. دکتر گروس می گوید آنچه ما در مغز این موشها دیدیم – تعداد بسیار بیشتر سیناپس بین نورونها- مشابه چیزی است که دیگران در بعضی موارد اوتیسم در انسان مشاهده کرده اند.

اثرجهشی که دانشمندان EMBLدر مغز موش ایجاد کردند موقتی است و بعد از مدتی که تعداد میکروگلیا   به اندازه طبیعی خود رسید مغز موش هم  با مدتی تاخیر ساختار طبیعی خود را باز می یابد. دکتر گروس و تیمش مایلند بدانند نتیجه این تاخیردر دراز مدت چیست، مثلاً چه اثری روی رفتار موش به جا می گذارد و در عین حال می خواهند بفهمند نقش میکروگلیا در مغز طبیعی و سالم چیست.

منبع: http://medicalxpress.com/news/2011-07-gardening-brain-specialist-cells-prune.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ٦:٤٢ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/٢