کشف پروتئینی که آثار مفید ورزش را میانجیگری می کند

یک تیم پژوهشی در انستیتوی سرطان دانا- فاربر (Dana Farber Cancer Institute) به سرپرستی دکتر بروس اسپیگلمن هورمونی را از سلولهای عضلانی جدا کردند که می تواند برخی از آثار مفید ورزش را میانجیگری کند. دکتر اسپیگلمن این هورمون را آیریسین (Irisin) نامیده است. این نام از آیریس - الهه پیامرسان اساطیر یونان – گرفته شده است. به اعتقاد او این کشف اولین گام در مسیر درک مکانیسمهای بیولوژیکی است که آثار مفید ورزش را در بدن ایجاد می کنند. دکتر اسپیگلمن - استاد زیست شناسی سلولی در دانشکده پزشکی هاروارد - می گوید عقیده بر این است که ورزش با بافتهای مختلف بدن «حرف می زند» و پرسش این است که «چگونه»؟ بر اساس مقاله ای که این پژوهشگران در شماره آنلاین Nature منتشر کرده اند آیریسین آثار مستقیم و قابل توجهی بر روی بافت چربی از خود نشان می دهد. وقتی در اثر ورزش میزان این هورمون افزایش می یابد – یا وقتی مثل آنچه در این پژوهش انجام شده – به موشها تزریق می شود ژنهائی را که بافت چربی سفید را به بافت چربی قهوه ای تبدیل می کنند فعال می کند. در بافت چربی قهوه ای مصرف انرژی بیش از حدی است که ورزش به تنهائی بتواند به مصرف برساند. در افراد بالغ برخلاف کودکان، میزان بافت چربی قهوه ای بسیار اندک است. این بافت در پستانداران زمستان خواب اهمیت دارد. در سایه کار پژوهشی اسپیگلمن و اعضای تیمش توجه بسیاری به آثار درمانی افزایش میزان بافت چربی قهوه ای در افراد بالغ جلب شده است. آیریسین علاوه بر تحریک ایجاد بافت چربی قهوه ای تحمل به گلوکز را هم افزایش می دهد. کشف آیریسین نیاز به ورزش را برطرف نمی کند. نمی توان تنها با استفاده از این هورمون از آثار مفید ورزش بهره مند شد زیرا آیریسین به توسعه عضلات کمک نمی کند. آزمایشها نشان داده اند میزان آیریسین پس از دوره های ورزش متناوب و طولانی مدت افزایش می یابد و فعالیتهای بدنی کوتاه مدت چنین اثری ندارند. تیم پژوهشی انستیتوی دانا- فاربر آیریسین را در جستجو به دنبال ژنها و پروتئینهائی که در کنترل PGC1- alpha قرار دارند کشف کردند.  PGC1- alpha یک تنظیم کننده متابولیک است که با ورزش فعال می شود و تیم دکتر اسپیگلمن در پژوهش قبلی خود آنرا کشف کرده بودند. دکتر بوستروم – نویسنده اول مقاله- می گوید ما دریافتیم آیریسین در غشاء خارجی سلولهای عضلانی قرار دارد در حالی که گروهی از دانشمندان عقیده داشتند چنین پروتئینی باید در هسته سلول یافت شود. این پژوهشگران برای ارزیابی آثار آیریسین در غیاب ورزش مقادیر متوسط این هورمون را به موشهای کم تحرک و چاق که در آستانه ابتلا به دیابت قرار داشتند تزریق کردند. پس از 10 روز تزریق میزان انسولین خون موشها افزایش یافت و کنترل قند خونشان بهتر شد، اندکی از وزن بدنشان کاسته شد و دیابت بروز نکرد. دکتر اسپیگلمن می گوید اگرچه کاهش وزن موشها در این آزمایش زیاد نبود ولی شاید اگر هورمون به مدت بیشتر به موشها تزریق می شد اثر بهتری نشان می داد. آیریسین در این پژوهش علائم مسمومیت یا عوارض جانبی نشان نداد، شاید به این دلیل که این هورمون -که در بدن موش و انسان ساختار مشابهی دارد- در غلظت مشابه با آنچه در حالت طبیعی در بدن تولید می شود به کار رفته است. به عقیده دکتر اسپیگلمن احتمال دارد در کمتر از دو سال بتوان آیریسین را به عنوان یک دارو به مرحله آزمایش کلینیکی رساند و از آثار مفید آن در درمان چاقی، دیابت و حتی سرطان استفاده کرد.

منبع:http://medicalxpress.com/news/2012-01-scientists-isolate-protein-linking-health.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱٢:٠٩ ‎ق.ظ روز ۱۳٩٠/۱٠/٢٦

دستیابی به یک الگوی عشقی موفق ریشه در کودکی دارد

شکل گیری رفتارهائی مثل اعتماد کردن، عشق ورزیدن و حل مشکلاتی که بین یک انسان و افرادی که دوستشان دارد بروز می کند از کودکی آغاز می شود. نویسندگان مقاله ای که اخیراً در مجله Current Directions in Psychological Science منتشر شده است می گویند رابطه عاطفی بین مادر و کودک در 18-12 ماه اول زندگی، شالوده رفتار 20 سال بعد او را در جنبه های عشقی زندگی اش پی ریزی می کند. به اعتقاد این روانشناسان اطلاعات مربوط به اینکه چگونه با ما رفتار شده و چقدر دوستمان داشته اند حتی قبل از اینکه بتوانیم چیزی را به یاد آوریم، قبل از اینکه بتوانیم حرف بزنیم و بدون اینکه متوجه شویم در ذهنمان نقش می بندد.

تمایلات عاطفی ما با برقراری روابط جدید، تغییر حالات روحی و درمانهای داروئی تغییر می کنند و در زمان استرس الگوهای عاطفی قدیمی دوباره بازمی گردند. افرادی که در کودکی با آنها بدررفتاری شده شخصیت ستیزه جو پیدا می کنند و آنان که از توجه و حمایت مادرانه برخوردار بوده اند در بزرگسالی روابط سالم و مناسبی با دیگران برقرار می کنند.  دکتر سیمپسون ـ یکی از نویسندگان مقاله ـ می گوید انسانها بر اساس آنچه در کودکی برایشان رخ داده به شرایط محیطی پاسخ می دهند و این موضوع در روانشناسی یافته جدیدی نیست ولی تاکنون دلیل محکمی برای تائید آن در دست نبوده است. ولی سیمپسون، کولینز و سالواتوره شواهدی برای اثبات این نظریه ارائه کرده اند. این پژوهشگران75 کودک از خانواده های با درآمد پائین را زیرنظر گرفته و رفتارهای آنان را با دوستان نزدیک و شرکای زندگیشان تا سن 30 سالگی بررسی کردند. این افراد در اوائل کودکی همراه با مادران خود در شرایط استرس زا قرار می گرفتند تا وضعیت رابطه مادر و کودک بررسی شود. از آن زمان به بعد این کودکان که دیگر بزرگ شده بودند مرتب برای ارزیابی شرایط عاطفی و اجتماعی مورد بررسی قرار می گرفتند. پژوهشگران به ویژه بر روی مهارتهای این افراد در وضعیت روابطشان با همکلاسی ها، دوستان نزدیک و در نهایت شریک زندگیشان متمرکز بودند. شواهدی که پس از آنالیزهای دقیق از این کار پژوهشی استخراج شد تئوری های موجود مبنی بر ارتباط بین وضعیت عاطفی در کودکی و بزرگسالی را تائید کرد اما یافته های جدیدی هم به دست آمد. سیمپسون می گوید ما دریافتیم بین رفتار یک کودک در آغوش مادرش و 20 سال بعد در آغوش شریک عشقی اش رابطه ای وجود دارد که گرچه خیلی قوی نیست اما مهم است. آنچه ما را در این سالها متعجب کرد این است که در روند گذر زمان یافتن شواهدی برای تداوم الگوهای ثابت رفتاری مشکلتر ازیافتن تغییرات است. خبر خوب این است که اگر شما بتوانید الگوهای رفتاری قدیمی خود را تشخیص دهید و آنها را بیان کنید و اگر یک شریک عشقی متعهد و مسئولیت پذیر داشته باشید می توانید این الگوها را بازبینی کرده و رفتار خود را متناسب با شراط فعلی تان تنظیم کنید. به عقیده دکتر سیمپسون می توان بر الگوهای رفتاری قدیمی پیروز شد؛ کسی که درکودکی فریب خورده می تواند در بزرگسالی درستکار باشد و کسی که در کودکی دوست داشته نشده می تواند یاد بگیرد که در بزرگسالی عشق بورزد.

منبع:http://www.sciencedaily.com/releases/2011/12/111214125904.htm

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱:٢٠ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٩/٢٥

کشف ارتباط دیابت نوع 2 با سرطان

از مدتها پیش روشن شده بود که دیابت نوع 2 می تواند خطر ابتلا به برخی انواع سرطان را افزایش دهد اما دلیل آن تا کنون نامعلوم مانده بود. به تازگی پژوهشگران دانشگاه لوند در سوئد ارتباط مولکولی بین این دو بیماری شایع را کشف کرده اند.

ابتلا به دیابت نوع 2 یک روند طولانی را طی می کند. افزایش میزان انسولین خون اولین علامت شروع دیابت نوع 2 است. تا زمانی که سلولهای بتا در پانکراس بتوانند در پاسخ به افزایش نیاز بدن انسولین بیشتری تولید کنند قند خون در حد طبیعی حفظ می شود، اما زمانی که  میزان تولید انسولین ازنیاز بدن کمترشود دیابت از راه رسیده و سلولهای بتا آنقدر تحت فشار قرار گرفته اند که دیگر نمی توانند انسولین بسازند و در نهایت می میرند. یودان ژو  (Yuedan Zhou) – دانشجوی دکترا در مرکز دیابت دانشگاه لوند – که نتیجه تحقیقات خود را در مورد این بیماری اخیرا منتشر کرده است می گوید ما بر روی شناخته شده ترین ژن مرتبط با دیابت که واریانت ژن TCF است و نقش آن در بروز دیابت نوع 2 کار کرده ایم. بر اساس تخمین پروژه مالمو 25 درصد جمعیت و 31 درصد افراد دیابتی حامل این ژن هستند.  ژن دیگری به نام p53 در ارتباط با سرطان شناسائی شده است. p53 با نام محافظ ژنوم خوانده می شود و نقش آن در جلوگیری از بروز سرطان های روده بزرگ و کبد روشن شده است.

ژن TCF در سلولهای بتای پانکراس نقش محافظت از سلول در مقابل مقادیر زیاد گلوکز خون را به عهده دارد. اگر این ژن نتواند نقش خود را ایفا کند بیماری دیابت نوع 2 بروز می کند.TFC و p53 با هم کار می کنند، TFC سلول بتا را زنده نگه می دارد و p53 تقسیم بیش از حد سلولها جلوگیری می کند و حلقه ارتباطی بین دیابت و سرطان از همینجا شکل می گیرد. وقتی قند خون بالا می رود TFC فعال می شود و TFC فعالیت p53 را تقویت می کند. این تیم پژوهشی از دو سال پیش کار بر روی ژن TFC را شروع کردند و به مدد شانس و اقبال ارتباط آنرا با p53 و سرطان کشف کردند. تقویت TFC از مرگ سلولهای بتا در اثر افزایش قند خون جلوگیری کرده و می تواند قبل از اینکه دیابت نوع 2 وخیم شود به عنوان یک راه درمان جلوی پیشرفت بیماری را بگیرد.

منبع: http://www.myscience.cc/wire/molecular_link_between_diabetes_and_cancer_described-2011-LUND

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۸:۱۱ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/۸/٢٥

فراتر از داستانهای جیمز باند: رمز نگاری با باکتری

در جستجوی بی پایان برای یافتن راههای تازه تر و مبتکرانه تر برای مبادله پیام بدون اینکه کسی بتواند به محتوای آن پی ببرد شیمیدانهای دانشگاه تافت روشی ابداع کرده اند که با استفاده از آن می توان اطلاعات را در یک سویه باکتری در یک محیط شبیه کاغذ کدبندی کرد و دریافت کننده می تواند این اطلاعات را کدگشائی کند. این روش که SPAM (مخفف Steganography by Printed Arrays of Microbes) نامیده شده بسیار ساده است. مانوئل پالاسینوس، دیوید والتا و اعضای تیم پژوهشی شان ابتدا شش سویه مختلف از باکتری E. coli را در محیطهائی کشت دادند که با تابش نور ماوراء بنفش به رنگهای مختلف در می آمدند. سپس یک الگوی کدبندی خاص طراحی کردند که هر سویه باکتری در محیط کشت آگار فقط به شکلی تکثیر شودکه بخشهای حاوی باکتری شکل حروف الفبا را با یک رنگ خاص به خود بگیرد. در مرحله بعد یک صفحه نیتروسلولز که شبیه کاغذ است روی محیط کشت آگار فشار داده می شود  و باکتریها روی آن نقش می بندند، با خشک شدن صفحه نیتروسلولزی رنگ باکتریها محو می شود و می توان آنرا در پاکت گذاشته و ارسال کرد. وقتی فرد گیرنده صفحه نیتروسلولزی را روی آگار فشار می دهد باکتریها با همان رنگ خاص دوباره در محیط آگار رشد می کنند و متن پیام خوانا می شود. اساس این روش آنقدر ساده است که عجیب است چرا تا حالا کسی به فکر استفاده از آن نیفتاده بود. روشهای دیگر کدبندی پیامها مثل قرار دادن آن در DNA در مقایسه با این روش بسیار پیچیده تر و پرهزینه ترند. عیب این روش این است که اگر کسی به جز گیرنده  بداند پیام با باکتری نوشته شده است به راحتی می تواند آن را بخواند. ترفندی که محققین برای رفع این مشکل اندیشیده اند این است که ژنهای باکتریهای مقاوم به آنتی بیوتیک را با مواد فلورسنت نشان دار کردند و به این ترتیب پیام فقط وقتی قابل خواندن است که یک آنتی بیوتیک خاص مثل آمپی سیلین هم در محیط وجود داشته باشد. در این صورت خواننده علاوه بر اینکه باید بداندپیام با باکتری نوشته شده باید بداند برای خواندن پیام ازچه آنتی بیوتیکی باید استفاده کند. حتی فرستنده پیام می تواند همراه با پیام اصلی پیامهای بی ربطی بنویسد که با آنتی بیوتیکهای دیگر به جز آنتی بیوتیک اصلی بتوان آنها را خواند. اعضای تیم تحقیقاتی در مقاله خود خاطرنشان کرده اند می توان تکنیکهای دیگری هم به این روش افزود مثلاً می توان کاری کرد که باکتریها فقط در زمان معینی رشد کنند یا در زمان خاصی بمیرند و بنابراین متن پیام موقتی خواهد بود و اگر به دست گیرنده نرسد خود به خود از بین خواهد رفت.

منبع: http://www.physorg.com/news/2011-09-chemists-bacteria-encode-secret-messages.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱٠:٥٥ ‎ق.ظ روز ۱۳٩٠/٧/٦
تگ ها : رمزنگاری ، e coli ، آگار

مغزتان داغ کرده؟ خمیازه بکشید

خمیازه کشیدن اغلب علامت خستگی و خواب آلودگی تلقی می شود اما اخیراً نتیجه یک کار پژوهشی نشان داده که خمیازه برای سلامتی مفید است چون دمای مغز را پائین می آورد. محققین در دانشگاه پرینستون کشف کرده اند یک خمیازه عمیق می تواند از بالا رفتن دمای مغز جلوگیری کند. پروفسور اندرو گالوپ و تیم پژوهشی اش در فصل زمستان در ایالت آریزونای آمریکا از 80 رهگذر خواستند به عکس یک فرد حال خمیازه کشیدن نگاه کنند و واکنش آنها را که آیا آنها هم خمیازه می کشند یا نه ثبت کردند. همین آزمایش در تابستان هم انجام شد و نتیجه کار نشان داد که در زمستان نیمی از شرکت کنندگان و در تابستان 25% آنها خمیازه کشیده بودند و از این آزمایش نتیجه گرفتند خمیازه مغز را خنک می کند. در نظر اول چنین حرفی متناقض به نظر می رسد، اگر چنین باشد باید آمار خمیازه در تابستان بیشتر باشد. اما بر اساس تئوری این محققین خمیازه از طریق مبادله گرما با هوائی که به داخل ریه ها کشیده می شود مغز را خنک می کند و بنابراین چنین سیستمی دریک تابستان داغ نمی تواند موثر باشد.

تئوری های خمیازه

خمیازه یک عمل غیرارادی و در اغلب موارد سرایت کننده است که دانشمندان هنوز اساس آنرا درک نکرده اند. حتی جنین هم از هفته یازدهم جنینی خمیازه می کشد. عقیده بر این است که وقتی خسته می شویم تنفس کم عمق می شود و اکسیژن کمتری به بدن می رسد، در چنین شرایطی خمیازه کمک می کند اکسیژن بیشتری وارد خون شود. تحقیقات جدیدی که انجام شده از جمله تحقیقی که در سال 2010 در دانشگاه کانکتیکات انجام گرفت نشان داد دربچه های زیر 4 سال و کودکان مبتلا به اوتیسم خمیازه یک عمل سرایت کننده نیست. این یافته نشان می دهد خمیازه کشیدن به عنوان یک رفتار اجتماعی برای نشان دادن هماهنگی و همسوئی تکامل یافته است. پروفسور گالوپ می گوید خمیازه با شادابی و فعالیت در تضاد است ودر دماهای مساوی یا بالاتر از دمای داخلی بدن اغلب مهار می شود زیرا در چنین دمائی یک خمیازه عمیق هیچ کمکی به خنک شدن نمی کند. او می گوید قاعدتاً باید یک دریچه حرارتی یا محدوده دمائی باریک وجود داشته باشد که در آن بیشترین تعداد خمیازه را داشته باشیم، حتی اگر نقش رطوبت هوا، مدت زمانی که فرد در محیط خارج از خانه به سر برده است و میزان خواب شبانه را هم به حساب آوریم باز هم نتایج کار ما این تئوری را تائید می کند. در حدود 40% شرکت کنندگان در هر دو فصل زمستان و تابستان درفضای آزاد در5  دقیقه اول پس از مشاهده عکس خمیازه کشیدند  اما پس از 5 دقیقه درصد افرادی که در تابستان خمیازه کشیدند به کمتر از 10 % کاهش یافت، عکس این وضعیت در زمستان مشاهده شد. این اولین تحقیقی است که نشان می دهد تعداد خمیازه از فصلی به فصل دیگر متفاوت است و با استفاه از این یافته می توان توضیح داد چرا انسان در گرمای شدید که راههای خنک کردن مغز بسیار محدود است تمرکز خود را از دست می دهد. دانشمندان عضو این تیم پژوهشی می گویند یافته های آنان دانش فیزیولوژی را غنی تر کرده و درک بهتری از بیماریهائی که  خمیازه کشیدن از علائم شایع آنهاست مثل اختلالات نورونهای حرکتی و صرع را امکان پذیر می سازد. گزارش این تحقیق درشماره 28 آگوست مجله Frontiers in Evolutionary Neuroscience منتشر شده است.

 منبع: http://www.dailymail.co.uk/health/article-2039484/Cant-stop-yawning-Your-brain-heating.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ٢:٥٦ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٧/٤

کامپیوترهای بیولوژیک: کاربرد مدارهای محاسباتی در شناسائی و تخریب سلولهای سرطانی

تیمی از پژوهشگران به رهبری پروفسور یاکوب  بنسون (Prof. Yaakov Beneson) از ETH و پروفسور ران وایز (Prof. Ron Weiss) از MIT موفق شدند یک مدار ژنتیک را برای تشخیص سرطان داخل سلولهای انسانی قرار دهند. این مدار ژنی وقتی فعال می شود با شناسائی شکلهای مختلف ترکیب 5 فاکتور مولکولی خاص سلولهای سرطانی را تفکیک کرده و آنها را نابود می کند. پروفسور بنسون که در ETH زوریخ استاد بیولوژی سنتتیک است وقت زیادی را برای ساختن مدلهای ژنتیک که بتوانند در سلول زنده عمل کنند صرف کرده است. هدف او ساخت بیوکامپیوترهائی بوده است که قادر باشند مولکولهای حاوی اطلاعات مربوط به عملکرد سلول را شناسائی کرده و در صورتی که عملکرد سلول غیرطبیعی باشد پاسخ های درمانی را هدایت کنند. اکنون او با کمک پروفسور وایز و یک تیم پژوهشی در راه رسیدن به این هدف گام بزرگی برداشته است.

این پژوهشگران در مقاله ای که به تازگی در مجله Science  به چاپ رسیده است نحوه ساخت یک مدار مصنوعی متشکل از چند ژن را شرح داده اند که می تواند سلولهای سرطانی را از سلولهای سالم تشخیص داده و سلولهای سرطانی را از بین ببرد. این مدار با نمونه برداری و تلفیق 5 فاکتور مولکولی ویژه سلولهای سرطانی کار می کند و تنها زمانی سلول را سرطانی تشخیص می دهد که هر 5 فاکتور در سلول وجود داشته باشند، به این ترتیب تشخیص سلول سرطانی با دقت بسیار زیاد انجام می شود.

پژوهشگران این شبکه ژنی را در محیط کشت روی دو نوع سلول انسانی آزمایش کردند: سلولهای نرمال و سلولهای سرطانی گردن رحم که به نام سلولهای هلا (HeLa cells) خوانده می شوند. وقتی بیوکامپیوترهای ژنتیک داخل سلول قرار گرفتند فقط سلولهای هلا از بین رفتند و سلولهای نرمال سالم باقی ماندند.

برای رسیدن به چنین نتیجه ای کار بسیار زیادی انجام شده است. پروفسور بنسون و تیمش باید اول تعیین می کردند چه ترکیبی از مولکولها مختص سلولهای هلا است، آنان مولکولهائی را بررسی کردند که به خانواده RNA تعلق داشته و میکرو RNA یا miRNA نامیده می شوند و ترکیب خاصی از میکرو RNA ها پیدا کردند که فقط در سلول هلا یافت می شود و در هیچ نوع سلول سالمی دیده نشده است.

پروفسور بنسون می گوید بیوکامپیوترها فاکتورهای میکرو RNA را در هر سلولی که ردیابی کرده و  با استفاده از محاسبات منطقی مثل استفاده از AND و NOT فقط زمانی پاسخ نهائی - یعنی مرگ سلول-  را اعلام می کنند که به یک مقدار واقعی (logical true value) برسند. در قدم بعدی پژوهشگران باید این بیوکامپیوترها را در مدلهای حیوانی آزمایش کنند تا بتوانند در آینده ابزارهای تشخیصی و درمانی مناسبی را طراحی کنند. گرچه طراحی این آزمایشها انسان را به یاد داستانهای علمی تخیلی می اندازد ولی دکتر بنسون معتقد است که این کار غیرممکن نیست اما ابتدا باید موانع بزرگی را از سر راه برداشت مثل اینکه چطور می توان  یک ژن خارجی را بدون آسیب زدن به سلول به آن وارد کرد. در حال حاضر انتقال DNA به سلولها موضوع چالش برانگیزی است،  بخصوص اینکه فعالیت چنین ژنی باید در سلول موقتی باشد و نه دائم اما روشهای انتقال ژن موجود – چه ویروسی و چه شیمیائی- هنوز به اندازه کافی پیشرفته نیستند و باید بیشتر بر روی آنها کار شود.

پروفسور بنسون می گوید هنوز را زیادی مانده که بتوانیم چنین روش پیچیده ای را در انسان پیاده کنیم اما تحقیق حاضر گام مهمی است که نشان می دهد ابداع روشهای تشخیصی و درمانی بسیار تخصصی برای سرطان امکان پذیر است.

منبع: http://www.sciencedaily.com/releases/2011/09/110901142056.htm

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱۱:٢٩ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٦/۱۱

رادیکالهای آزاد آنقدرها هم بد نیستند: نقش رادیکالهای آزاد در جلوگیری از چاقی

چاقی در جهان با روند هشدار دهنده ای رو به رشد است و مهمترین عامل آن پرخوری است. پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل (Yale University)  مکانیسمهای مولکولی را کشف کرده اند که نشان می دهند رادیکالهای آزاد در کنترل اشتها و وزن بدن نقش دارند. تا به حال دخالت رادیکالهای آزاد در فرآیندهای منجر به پیر شدن و نیز در ایجاد آسیبهای بافتی روشن شده بود.

شرح این کار پژوهشی در شماره 28 آگوست مجله Nature Medicine منتشر شده است. بر اساس نتایج به دست آمده در این تحقیق در موشها افزایش میزان رادیکالهای آزاد در هیپوتالاموس با فعال کردن نورونهای سازنده ملانوکورتین به شکل مستقیم یا غیرمستقیم اشتها را کم می کند. ملانوکورتین ماده ای است که می تواند حس سیری ایجاد کند.

دکتر تاماس هورواث (Dr Tamas Horvath)، نویسنده اصلی مقاله می گوید نقش رادیکالهای آزاد در بدن به نوعی متناقض است، از یک طرف شما باید آنها را به عنوان عامل القای حس سیری در بدنتان داشته باشید و از طرف دیگر اگر دائم در معرض آنها قرار بگیرید سلولها آسیب می بینند و روند پیری سرعت می گیرد.

وقتی شما مدام پرخوری می کنید یک مکانیسم سلولی جلوی تولید این رادیکالهای آزاد را می گیرد، جلوگیری از تولید رادیکالهای آزاد که با رشد اندامکهای داخل سلولی به نام پراکسی زومها همراه است جلوی آسیب سلولی را می گیرد و همزمان مانع بروز احساس سیری هم می شود.

در زمان انجام آزمایشها پژوهشگران دیدند وقتی موشها غذا می خورند میزان رادیکالهای آزاد در اثر افزایش هورمون لپتین و گلوکز در نورونهای مسئول جلوگیری از پرخوری افزایش می یابد. لپتین و گلوکز به مغز اعلام می کنند که زمان دست کشیدن از خوردن فرارسیده است. وقتی موشها شروع به خوردن می کنند لپتین و گلوکز در خونشان افزایش می یابد و به دنبال آن میزان رادیکالهای آزاد هم بالا می رود اما در موشهائی که در اثر پرخوری چاق شده بودند این نورونها نسبت به لپتین مقاوم شده و پراکسی زومها از افزایش رادیکالهای آزاد جلوگیری کردند، در نتیجه نورونها فعال نشدند و احساس سیری ایجاد نشد.

نتایج این کار پژوهشی می تواند توضیح دهد چرا تاکنون امکان طراحی روشهای جلوگیری از چاقی بدون عوارض جانبی وجود نداشته است. برای ایجاد احساس سیری باید میزان رادیکالهای آزاد بالا رود و افزایش رادیکالهای آزاد در بدن واکنشهای نامطلوبی را به دنبال دارد. در حال حاضر تحقیقاتی در جریان است که روشن شود آیا می توان احساس سیری را بدون نیاز به افزایش میزان رادیکالهای آزاد در مغز و سایر بافتها ایجاد کرد یا خیر.

منبع:http://medicalxpress.com/news/2011-08-free-radicals-crucial-suppressing-appetite.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱٠:٢٦ ‎ق.ظ روز ۱۳٩٠/٦/٧

خطر سرطان رحم؛ بهتر است زنان در مصرف شیرینی احتیاط کنند

نتایج یک کار پژوهشی جدید نشان می دهد مصرف منظم بیسکویت، کیک یا کلوچه احتمال ابتلای زنان به سرطان رحم را به شکل معنی داری افزایش می دهد. زنانی که دو یا سه بار در هفته چنین شیرینی هائی می خورند 33% بیش از سایر زنان به سرطان رحم مبتلا می شوند و این رقم  در زنانی که بیش از سه بار در هفته بیسکویت یا کیک و کلوچه می خورند به 42% می رسد.

این یافته ها از یک تحقیق ده ساله در سوئد که بر روی عادات غذائی بیش از 60000 زن انجام شده به دست آمده است. سرطان رحم که سرطان آندومتر هم نامیده می شود در بریتانیا سالانه 6400 زن را مبتلا می کند و از این تعداد 1000 نفر را به کام مرگ می فرستد.

با افزایش وزن احتمال ابتلا به سرطان رحم هم بالا می رود اما پژوهشگران انستیتو کارولینسکا در استکهلم می خواستند بدانند آیا ارتباط مستقیمی بین مصرف غذاهای شیرین و بروز سرطان رحم وجود دارد یا خیر. این دانشمندان در سال 1987 پرسشنامه هائی را در مورد رژیم غذائی، وزن، شیوه زندگی و سلامت عمومی بین هزاران زن توزیع کردند و ده سال بعد از زنانی که هنوز در قید حیات بودند خواستند دوباره همان پرسشنامه ها را پر کنند. از همه شرکت کنندگان پرسش شده بود که چندبار به نوشیدنی های داغ یا غذای خود شکر اضافه می کنند و به چه میزان غذای شیرین مصرف می کنند. وقتی پژوهشگران نتایج اولیه را با آمار ابتلای داوطلبان به بیماری سرطان رحم مقایسه کردند مشاهده شد که در طول 18 سال 729 مورد سرطان رحم بروز کرده است.

مصرف آب نبات، نوشابه های شیرین، مربا و مارمالاد اثر چندانی بر روی بروز بیماری نداشت اما زنانی که به طور منظم کیک، کلوچه و بیسکویت خورده بودند 42% بیش از سایرین به سرطان رحم مبتلا شدند. در این تحقیق دفعات مصرف مواد شیرین شیرین بررسی شده ولی مقدار دقیق آن پرسیده نشده است، با این حال نتایج نشان داد که مصرف روزانه  بیش از 35 گرم شکر - معادل 7 قاشق چایخوری- احتمال بروز سرطان رحم را تا 36% افزایش می دهد.

این محققین می گویند رژیمهای غذائی شیرین از چند راه می توانند احتمال ابتلا به سرطان رحم را افزایش دهند؛ اول اینکه مصرف قند بیش از حد ترشح انسولین را تحریک کرده و انسولین هم رشد سلولهای پوشش داخلی رحم یاآندومتر را تحریک می کند و دوم اینکه مصرف قند زیاد ترشح هورمون استروژن را افزایش می دهد و استروژن زیاد هم رشد خارج از کنترل سلولهای آندومتر رحم و در نهایت بروز سرطان را به دنبال دارد.

این پژوهشگران در مقاله ای که در مجله Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention  منتشر کرده اند اعلام کرده اند این نتایج در صورتی می توانند به عنوان اثبات خطر برای سلامت عمومی تلقی شوند که تحقیقات دیگر در مردم ساکن نقاط دیگر جهان هم آنها را تائید کند.

منبع: http://www.hinterlandgazette.com/2011/08/study-women-eating-cakes-biscuits-or.html

  
نویسنده : فرزانه احمدی ; ساعت ۱٠:۱٩ ‎ب.ظ روز ۱۳٩٠/٥/۳۱

← صفحه بعد